LAS ENTEROPATÍAS PORCINAS A REVISIÓN
DISENTERÍA PORCINA
La disentería porcina (DP) es una enfermedad
que afecta exclusivamente al intestino grueso
del cerdo y que causa una colitis mucohemorrágica
que se manifiesta por la
eliminación de heces blandas que pueden
contener mucus, material necrótico o sangre
en los casos más graves y por un retraso del
crecimiento y un aumento del índice de
conversión muy notables en los cerdos
afectados.
Aunque puede afectar a todas las edades, el
cuadro clínico se observa con mayor
frecuencia en cerdos de cebo.
HISTORIA.
La enfermedad se describió por primera vez en 1921, pero su etiología exacta no se
aclaró hasta 1968 cuando Terpstra comprobó que los sueros de cerdos que la habían
padecido reaccionaban con espiroquetas procedentes del intestino de los cerdos
enfermos. El mismo año el español Tesouro observó mediante microscopía óptica y
electrónica del contenido de colon y de heces de cerdos enfermos espiroquetas
asociadas con los signos clínicos y lesionales de la disentería.
En 1971 Taylor y Alexander aislaron por primera vez espiroquetas betahemolíticas
anaerobias de las heces de cerdos enfermos y reprodujeron la enfermedad.
Simultáneamente en Estados Unidos Harris y colaboradores llegaron a las mismas
conclusiones y denominaron al agente
Treponema hyodysenteriae. Stanton y
colaboradores en 1991 utilizaron análisis genómicos para demostrar que esta bacteria
era distinta a otras del género
Treponema y propusieron la denominación deSerpulina
hyodysenteriae
. En 1997 Ochiay y colaboradores demostraron que esta bacteria tenía
una homología mayor con bacterias del género
Brachyspiraque con las del género
Serpulina y propusieron la denominación actual de
Brachyspira hyodysenteriae.
DISTRIBUCIÓN, INCIDENCIA E IMPORTANCIA ECONÓMICA.
La disentería porcina tiene una distribución mundial. Históricamente se describe que en
muchos países estaban infectadas del 30 al 40 % de las granjas. La construcción de
granjas nuevas que se llenaban con reproductores libres de la enfermedad, el uso de
sistemas de destete precoz y producción en puntos separados así como la
implantación de programas de bioseguridad y de control hizo disminuir su incidencia.
La prohibición del uso de productos activos contra el agente etiológico, como el
carbadox o los benzimidazoles, y la reciente y constante retirada de antibióticos
promotores del crecimiento ha hecho que su incidencia aumente de nuevo siendo hoy
día aún una de las enfermedades entéricas que se diagnostican con mayor frecuencia.
En España, la incidencia de la disentería ha aumentado en los últimos años. El
aumento de tamaño de las explotaciones, la concentración de las mismas, la reposición
con cerdas portadoras y los fallos en las medidas de bioseguridad asociados a la
retirada de promotores del crecimiento y a la restricción del uso de antibióticos en el
cebo son factores que contribuyen a que en este momento se diagnostique disentería
con mucha mayor frecuencia. Indudablemente, a ello también ha contribuido la mejora
en las técnicas de diagnóstico.
En un estudio reciente que hemos llevado a cabo en Castilla y León sobre 1.300
muestras de heces procedentes de 151 granjas con problemas de diarrea, hemos
diagnosticado disentería en el 30 % de estas granjas. Detectamos también la
enfermedad en muestras que llegan a nuestro laboratorio procedentes de todo el
territorio español con una frecuencia elevada y un aumento notable de esta
enfermedad en cerdos ibéricos.
La disentería es una de las enfermedades económicamente más graves en producción
porcina. Cuando una granja se infecta por primera vez, si no se efectúa un tratamiento
inmediato, la morbilidad se sitúa en torno al 90 % y la mortalidad puede superar el 50
%. La disentería se hace enzoótica en las granjas infectadas. En esta forma enzoótica
el cuadro clínico es menos evidente pero las pérdidas indirectas son elevadas y
constantes, pudiendo superar los 10 euros por cerdo cebado.
ETIOLOGÍA.
Brachyspira hyodysenteriae
es una bacteria gram negativa de morfología espirilar. Es
móvil en medios viscosos, como el mucus intestinal, lo que le permite alcanzar la
mucosa intestinal y lesionarla y anaerobia, pero no se destruye por exposición al
oxígeno, lo que le facilita el mantenerse viable en el ambiente.
Los cerdos enfermos pueden eliminar de 10
7 a 109bacterias por gramo de heces. Para
el aislamiento es necesario utilizar medios enriquecidos con sangre, atmósfera
anaerobia y antibióticos que inhiban el crecimiento de otra flora.
Desde un punto de vista práctico, la característica más importante de
B. hyodysenteriae
es su resistencia en el ambiente. A temperatura de 10°C y en presencia de materia
orgánica puede mantenerse viable más de 70 días. Se mantiene viable mucho menos
tiempo si la temperatura es más elevada: en heces mantiene la viabilidad 7 días a 25°C
y solo 24 horas a 37°C. También es muy sensible a la desecación y a la acción de la
mayor parte de los desinfectantes, principalmente a los fenólicos y a los compuestos de
cloro.
Dentro de la especie
B. hyodysenteriaey en función de la composición del
lipopolisacárido de la membrana externa se distinguen 11 serogrupos denominados
con letras de la A a la K cada uno de los cuales puede contener diferentes serovares.
La prevalencia de los serovares varía con cada país y en cada serovar puede haber
cepas de distinta virulencia.
B hyodysenteriae
tiene una serie de factores de patogenicidad que le permiten
colonizar la mucosa del intestino grueso y lesionarla. Los principales son su motilidad
mediante endoflagelos, su capacidad de adherirse a los enterocitos e invadirlos, la
producción de una hemolisina citotóxica y la capacidad de sobrevivir en presencia de
cierta cantidad de oxígeno. El lipopolisacárido de su membrana externa actúa como
una endotoxina que activa la producción de citoquinas, que desencadenan una
respuesta inflamatoria en la mucosa, y del factor de necrosis tumoral que induce
trombosis vasculares y causa necrosis en los tejidos. Además produce proteasas que
contribuyen a la virulencia disociando la capa de mucus y provocando alteraciones de
la barrera formada por los enterocitos, de las membranas celulares y de la matriz
extracelular.
EPIDEMIOLOGÍA.
B. hyodysenteriae
infecta principalmente al cerdo, pero puede infectar a otras especies
de forma transitoria y sin cuadro clínico, como los ratones, las ratas, los perros y aves
como los estorninos. Se han descrito cuadros clínicos en granjas de ñandúes.
El ratón juega un papel importante en la epidemiología porque puede infectarse con
dosis bajas de bacterias y excretarlas en las heces durante 6 meses. Los otros
portadores tienen un papel epidemiológico menos importante. El perro es portador
durante 13 días, la rata durante 2 días y los estorninos durante solo 8 horas.
La principal fuente de infección son los cerdos portadores que pueden tener cuadro
clínico o ser asintomáticos. Los cerdos curados de la enfermedad pueden continuar
eliminando la bacteria en las heces durante más de 70 días sin signos clínicos, aunque
generalmente esta excreción es mucho más corta, de forma que solo un 20 % de los
cerdos siguen siendo eliminadores a los 20 días.
Una vez infectada una granja, la infección se hace enzoótica y las cerdas madres
contaminan a sus camadas durante la lactación aunque el cuadro clínico no se suele
observar hasta la fase de cebo.
La transmisión a través de fómites también es muy fácil debido a la alta resistencia de
la bacteria a las condiciones ambientales. Los vehículos, la ropa, el calzado o los
utensilios contaminados con heces pueden transportar la bacteria desde granjas
infectadas a granjas libres o bien de una parte de la granja a otra.
PATOGENIA.
La infección es siempre oral.
B. hyodysenteriaeresiste el pH ácido del estómago y
alcanza el intestino grueso. Su capacidad de movimiento le permite atravesar la capa
de mucus y alcanzar las criptas del colon donde se multiplica dando lugar a cuadro
clínico y lesional cuando la concentración supera las 10
6 bacterias por cm2de mucosa.
En los cerdos infectados hay un cambio en la flora bacteriana del intestino grueso, que
pasa de ser una flora compuesta principalmente por bacterias gram positivas no
móviles a otra formada principalmente por gram negativas.
En los cerdos infectados se observan espiroquetas en la capa de mucus que cubre el
epitelio y en las criptas, en las células caliciformes, en los espacios intercelulares, en el
citoplasma de las células epiteliales degeneradas y, a veces, en la lámina propia en
cavidades alrededor de los vasos sanguíneos.
Esta espiroqueta no se une a la superficie luminal de las células epiteliales sanas, sino
que se une y penetra en el citoplasma de las células alteradas. Una característica
importante de la disentería es la alteración rápida de la cohesión entre las células
epiteliales del colon, principalmente en el fondo de las criptas.
La necrosis y la eliminación de las células epiteliales alteradas expone los pequeños
vasos sanguíneos y origina hemorragias variables. La mucosa lesionada también se
hace susceptible a la invasión por otros componentes de la microflora como el protozoo
Balantidium coli
y la exposición a material antigénico de la luz intestinal puede causar
potencialmente otras lesiones inmunomediatizadas.
En zonas adyacentes a las colonizadas por las espiroquetas hay también degeneración
epitelial y necrosis. Estas lesiones pueden ser debidas a los efectos tóxicos del material
de la membrana externa, que induce la producción del factor de necrosis tumoral y de
IL-1ß, así como a la acción citotóxica de las hemolisinas.
La función intestinal se mantiene sin cambios en los cerdos infectados, pero en el
intestino grueso hay una pérdida masiva de Na
+, Cl-, HCO3
-
y agua como resultado del
fallo en la absorción. Este fallo es especialmente importante en el cerdo, puesto que en
esta especie el intestino grueso es el lugar principal para la reabsorción de agua y
electrolitos. Hay una disminución en el flujo de sodio y cloro desde la luz al torrente
circulatorio, pero el flujo desde la sangre a la luz intestinal y la permeabilidad de la
mucosa no sufren alteraciones esenciales.
CUADRO CLÍNICO.
Zona perineal manchada por la
diarrea
Los signos clínicos de la disentería porcina pueden
ser muy variables. El cuadro más típico comienza por
una ligera apatía y anorexia y una diarrea oscura que
al principio puede ser difícil de observar en un grupo
de cerdos alojados en pisos de rejilla.
Más tarde, la mayoría de los cerdos tienen una
diarrea de consistencia similar a cemento, más o
menos líquida que mancha la zona perineal y los
flancos y que puede verse en el suelo de los corrales.
El color de las heces varía del gris a un marrón oscuro y progresivamente van
apareciendo estrías de sangre fresca, mucus brillante y material necrótico. En algunos
cerdos se ve una diarrea francamente sanguinolenta con eliminación de sangre fresca
que mancha la zona perineal. Los cerdos van quedando progresivamente retrasados,
con el lomo arqueado y los flancos hundidos y algunos tienen una grave deshidratación
y mueren.
Heces con material necrótico y sangre Retraso en el crecimiento de los cerdos más
afectados
La mortalidad sin tratamiento puede superar el 50 % y las muertes comienzan unos
cinco días después de verse los primeros signos clínicos. Habitualmente la mortalidad
es menor pero hay un retraso del crecimiento que puede retrasar la salida a matadero
hasta un mes y un aumento del índice de conversión que puede superar los 0,8 puntos.
Muchos cerdos quedan como saldos que hay que enviar al matadero a un precio muy
por debajo del de un cerdo sano.
La expresión clínica de la disentería se ve influenciada por diversos factores que
pueden hacer que el cuadro clínico varíe desde uno con signos clínicos leves y difíciles
de observar, hasta uno mortal. La microflora digestiva es de capital importancia. Es
posible producir la enfermedad en cerdos gnotobióticos, pero el inóculo necesario es
mucho más elevado que en cerdos convencionales. La dieta es otro de los factores que
modulan el cuadro clínico y que influyen también en la composición de esta microflora.
La suplementación con Zn tiene un efecto protector y la deficiencia en Se y vitamina E
aumenta la receptividad.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son tanto más leves cuanto más
digestible sea la dieta y menos material sin digerir alcance el intestino delgado. En este
sentido, las dietas suplementadas con enzimas, con ácidos o con probióticos tienen un
efecto protector.
Los factores estresantes favorecen que el cuadro clínico sea más grave. Se ha
comprobado que el frío, la superpoblación, el transporte y la mezcla de cerdos son
factores predisponentes. El estrés del parto también puede hacer que una cerda no
eliminadora comience a excretar la bacteria en las heces y contamine a sus lechones.
Otro factor importante es la virulencia de la cepa. Se han encontrado cepas en cerdos
sanos que son completamente avirulentas en condiciones experimentales y otras que
tienen una gran capacidad patógena.
Las condiciones de alojamiento de los cerdos también pueden hacer que el cuadro sea
más o menos grave. Si existe un gran contacto con heces, las dosis infectantes son
mucho más elevadas y, en consecuencia, el cuadro clínico es más grave.
El empleo de promotores del crecimiento puede dificultar la observación de la
enfermedad o hacerla muy difícil. Cabe pensar que, en un futuro próximo, cuando se
prohíban los promotores del crecimiento que aún están autorizados, la incidencia de la
disentería aumente.
En Estados Unidos, donde aún se puede emplear el carbadox, la disentería es un
problema mucho menor que en Europa, donde no se puede emplear este producto que
tiene una eficacia muy elevada contra
B. hyodysenteriae.
LESIONES.
Los cerdos afectados tienen emaciación y deshidratación, el pelo es largo y con mal
aspecto y el periné está manchado de heces. En la necropsia las lesiones quedan
restringidas al intestino grueso. Externamente se aprecia que la pared intestinal no
tiene el brillo normal, sino que tiene un aspecto mate y hay edema, hiperemia de los
vasos mesentéricos e inflamación de los ganglios linfáticos correspondientes.
Aspecto del intestino grueso Mucosa del colon
Las glándulas de la submucosa del colon son más prominentes de lo normal y se
observan a través de la serosa como focos blanquecinos de 1 a 3 mm de diámetro
distribuidos uniformemente y más visibles en las infecciones crónicas.
Al abrir el intestino grueso, el contenido es más blando y mucoso de lo normal y a
veces se observan estrías de sangre y material necrótico. La mucosa está engrosada,
ha perdido su apariencia rugosa y está cubierta de mucus, fibrina y estrías de sangre.
En los casos más avanzados, hay pseudomembranas mucofibrinosas con sangre que
cubren áreas de la mucosa más o menos amplias o zonas necróticas amplias.
INMUNIDAD.
No todos los cerdos recuperados de la enfermedad tienen una inmunidad total. En estudios experimentales se ha comprobado que una proporción variable de ellos vuelven a padecerla tras una segunda infección. Esto explica porqué a veces un grupode cerdos padece varios brotes de la enfermedad.
La inmunidad natural se cree que es específica del serotipo determinado por el lipopolisacárido de la membrana externa, aunque hay una protección heteróloga limitada entre unos serotipos y otros. Aunque este hecho no suele ser importante a nivel de granja porque lo normal es que esta esté infectada con un solo serotipo, si lo es para el desarrollo de vacunas en las zonas donde existe más de un serotipo.
DIAGNÓSTICO. El cuadro clínico y lesional y la epidemiología de la enfermedad en la granja permiten hacer un diagnóstico presuntivo de disentería, pero la confirmación exacta ha de hacerse siempre mediante diagnóstico de laboratorio. La diarrea que afecta a cerdos de cebo y reproductores con heces que contienen mucus y sangre asociada a unas lesiones restringidas al intestino grueso pueden hacer sospechar que se trata de disentería.En el caso de que fuera salmonelosis o enteropatía proliferativa existen también lesiones en el intestino delgado. En el laboratorio el diagnóstico de la disentería es complicado por las necesidades de cultivo de la espiroqueta. El aislamiento a partir de heces lo dificulta la gran cantidad de flora digestiva presente, que crece con más facilidad que B. hyodysenteriae. |
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