domingo, 11 de abril de 2010
sábado, 10 de abril de 2010
Enfermedad vesicular porcina (EVP)
martes, 6 de abril de 2010
ILEÍTIS EN CERDOS -¿QUÉ SABEMOS HOY?
DESCRIPCIÓN
Lawsonia intracellularis es la causante de la enteropatía proliferativa (EP, ileítis) , una
enfermedad entérica común que afecta a cerdos criados bajo varios sistemas de
manejo alrededor del mundo. Los avances en la comprensión de la etiología y el
diagnóstico de la enfermedad han permitido nuevas ideas acerca de la epidemiología,
de la terapia y del control.
Tenemos estudios de prevalencia en Europa que indican cómo de un 20 a un 47 % de
granjas de cerdos han tenido algún caso serio de ileítis en los últimos 3 años. La
prevalencia de la infección en granjas afectadas es generalmente de un 20 a un 30 %
en los cerdos de engorde.
La edad de aparición de la enfermedad en ciclos cerrados se da entre las 8 y14
semanas de vida. En cambio la infección se retrasa en granjas "multi-sitio" donde los
cerdos destetados se separan de sus madres. Es importante utilizar la serología u otros
métodos para establecer el momento en que la enfermedad es más activa.
La medicación con tilosina o tiamulina alrededor de la época de la infección controla la
enfermedad en granjas. Actualmente se ha aprobado una vacuna que se utiliza
extensamente en los E.E.U.U. y debe estar disponible en Europa pronto. La misma ha
tenido buen éxito en la prevención de la ileítis en granjas.
ETIOLOGÍA - CARACTERÍSTICAS PATÓGENAS.
El agente etiológico de la enteropatía proliferativa es Lawsonia intracellularis, una
bacteria intracelular que crece básicamente dentro de las células epiteliales
intestinales. La infección de los cerdos con esta bacteria está relacionada con la
presencia de lesiones proliferativas en la mucosa del íleo e intestino grueso, donde los
efectos clínicos o subclínicos conocidos afectan a la ganancia de peso, conversión de
la alimentación y estado de consistencia de las heces.
Este organismo se ha aislado de los cerdos afectados con EP en Europa, Norteamérica
y Australia. Lawsonia es un vibrioide típico en forma de barra estrecha curvada. La
inoculación oral de cerdos con Lawsonia intracellularis da lugar a la infección
intracelular y las lesiones intestinales típicas de la ileítis. La tinción de las secciones
intestinales de cerdos afectados, mediante las pruebas inmunológicas especificas in
situ o los test de DNA confirman el diagnóstico y la presencia del agente.
Hasta la fecha, los cultivos de los aislamientos no han sido posibles debido la
contaminación que encontramos en los intestinos. Toda la secuenciación y análisis
proteico del DNA hasta la fecha, indican que Lawsonia tiene apenas un monotipo
genético, con un ciclo vital único en un tipo determinado de célula. Lawsonia sp puede
ser simplemente un organismo bien adaptado, que se ha extendido fuertemente,
debido al movimiento de cerdos infectados y la naturaleza del engorde comercial del
cerdo.
FORMAS CLÍNICAS.
Hay tres formas clínicas principales de ileítis: crónica, aguda y sub-clínica. Las
observaciones clínicas de casos crónicos y subclínicos incluyen generalmente diarrea,
con variación en los pesos de los cerdos, de 6 a 20 semanas de edad. La diarrea es
generalmente moderada, con trazos, suaves de color gris-verde, sin exceso de moco
evidente o sangre, véase el cuadro
cuadro : Características clínicas de los casos crónicos de la ileítis - diarrea y bajo
peso
Casos más leves pueden ser difíciles de detectar, pero aún relativamente comunes en
la piara. Por lo tanto estas granjas se deben examinar cuidadosamente para tener la
evidencia de un buen crecimiento, e identificar los casos irregulares de diarrea y cerdos
raquíticos. Es necesario revisar los resultados para detectar cambios en los aumentos
medios del peso y eficacia de la conversión de los grupos post-destetados.
Los casos crónicos más graves se asocian a menudo a cambios inflamatorios o
necróticos muy importantes en la mucosa intestinal. Estos cerdos pueden desarrollar
enteritis necrótica con la pérdida severa de condición y diarrea persistente.
Los casos de ileítis hemorrágica aguda ocurren más comúnmente en engordes o bien
en cerdos adultos de 4 a 12 meses. Estos, presentan un cuadro clínico de anemia
hemorrágica aguda, con las heces oscuras, no ligadas y esparcidas. Algunos animales
mueren repentinamente, sin ninguna anormalidad fecal y marcando únicamente
palidez. Las cerdas gestantes pueden abortar, la mayoría en el plazo de 6 días del
inicio de muestras clínicas agudas.
DIAGNOSIS.
1. Examen de tejidos en la necropsia:
Las lesiones de la ileítis crónica y subclínicaocurren más comúnmente en los últimos 50 centímetros del intestino delgado y en el
tercio superior del colon proximal incluyendo el intestino ciego. La magnitud de la
proliferación varía mucho pero en las lesiones desarrolladas la pared se engruesa
visiblemente y el diámetro total aumenta. La mucosa afectada se repliega en dobleces
profundos, longitudinales o transversales, véase el cuadro
cuadro : Mucosa engrosada del íleo en casos de ileítis
La superficie de la mucosa es húmeda pero no mucoide, a veces con trozos de
adherente inflamatorio del exudado libres.
En lesiones de menor importancia, se debe examinar el área del íleo terminal a 10
centímetros de la válvula íleo-cecal como el sitio más probable de la infección. Es
necesario ser muy cuidadoso para distinguir lesiones de menor importancia de mucosa
contraída sobre las placas de Peyer. Histológicamente, la mucosa se compone de
criptas agrandadas, de ramificaciones alineadas por las células epiteliales no maduras
y pocas o ninguna célula redonda.
Comparado con las criptas normales ( con una capa del células), las criptas afectadas
son a menudo 5, 10 o más capas celulares densas. Son muy evidentes y numerosas
las figuras mitóticas que se ven a través de la cripta.
Estas características histológicas nos ayudan para un diagnóstico de ileítis. La
confirmación de la presencia de bacterias intracelulares se puede hacer mediante la
tinción de plata de secciones, y de la confirmación que éstas son L.intracellularis se
puede hacer por medio de un anticuerpo monoclonal específico en inmunocadenas
rutinarias de secciones fijas, véase el cuadro.
cuadro: Mancha inmunológica del íleo de un
caso de ileítis.
Las bacterias intracelulares no son visibles en
algunas secciones. En enteritis necrótica, una
necrosis coagulante con exudados inflamatorios
marcada se sobreponen a la lesión establecida en
EP. Las masas caseosas amarillo-grisáceas que
se adhieren a la mucosa están presentes y pueden
seguir engrosando la mucosa.
Los restos de epitelio proliferante en las capas
profundas confirmarán el diagnóstico de la enteritis
necrótica. En ileítis hemorrágica aguda, se engrosa
y hace más túrgido el íleo y el colon proximal
apareciendo edema seroso.
El lumen contiene generalmente uno o más coágulos formados de sangre, con a
menudo otros líquidos sanguinolentos o contenido de alimentación. El recto puede
contener heces negras, alquitranadas de la mezcla de sangre y alimento digerido. La
superficie mucosa del intestino afectado muestra poca evidencia de puntos
hemorrágicos, úlceras o erosiones, sólo el grosor hiperplástico está presente.
2. Análisis de PCR de heces:
Se han desarrollado análisis muy exitosos y específicosde PCR usando "primers" derivados de varias porciones de la secuencia de la DNA de
Lawsonia. El PCR se ha utilizado para detectar el DNA de Lawsonia en los tejidos finos
intestinales (frescos o fijados en formalina) o en las heces de cerdos y otros animales
huéspedes.
El uso del PCR en muestras de heces requiere una atención considerable a los
métodos apropiados de manera que la extracción del DNA bacteriano libre de
sustancias inhibitorias se usa cómo modelo para el PCR.
El PCR tiene la ventaja de determinar si un cerdo está sufriendo una infección activa
actual, no obstante tiene las desventajas de ser costosa y de baja sensibilidad.
3. Serología de la ileítis
: Los progresos recientes en la disponibilidad del antígeno ylos anticuerpos secundarios en los análisis serológicos para la detección de los
anticuerpos de IgG de los cerdos contra Lawsonia han hecho que los análisis sean muy
certeros. Ahora en Europa encontramos kits comerciales de inmunofluorescencia, tal
como el "Ileitest". El análisis serológico tiene la ventaja de ser relativamente barato y
específico, pero como todas las pruebas serológicas, tiene la desventaja de indicar sólo
la exposición anterior, no necesariamente la infección activa. Se conoce de manera
extensa en Europa el uso de esta terapia para monitorizar infecciones en granjas y
correlacionar esto con una terapia efectiva.
TERAPIA DE LA ILEÍTIS.
Los estudios realizados
in vitro han examinado las posibles concentraciones mínimasinhibitorias de varios antibióticos contra
Lawsonia intracellularis. Varios estudios dedesafío frente a ileítis en cerdos ya incluyen valoraciones controladas de la eficacia
terapéutica de los antibióticos orales, como la tilosina y la tiamulina.
La ileítis típicamente afecta a una parte elevada de los animales pertenecientes a los
lotes de una nave (alrededor del 20% normalmente), haciendo que la situación requiera
una atención clínica individual de éstos. Por lo tanto, es vital que el tratamiento eficaz
sea administrado al animal afectado y a todos aquellos que hayan estado en contacto.
El uso de formulaciones solubles o de premezclas es una opción realista para el control
temprano de una situación clínica de ileítis. Los antibióticos que no son eficaces en
situaciones de desafío incluyen la bacitracina, virginamicina, penicilina, salinomicina y
las fluoroquinolonas. Los programas de medicación de destino ya no solamente se
consideran como la manera más rentable de tratar la enfermedad, sino también la
manera activa de utilizar los antibióticos.
El uso de la serología permite determinar claramente cuando los cerdos han
desarrollado anticuerpos y, en consecuencia, han estado expuestos a
Lawsonia. Elresumen de los muchos estudios realizados recientemente podría ser que el modelo
típico, en una granja de ciclo cerrado, es que tan sólo un número muy pequeño de
animales positivos o excretores ocurre en los verracos, las cerdas vacías y las
gestantes, las cerdas de maternidad y los lechones recién nacidos. Muchos lechones
jóvenes tienen cierta transferencia de anticuerpos maternos perceptibles, pero ésta
disminuye aproximadamente a las 3-5 semanas. En la mayoría de las granjas de ciclo
cerrado estudiadas, se detecta un crecimiento rápido del número de animales positivos
y excretores en algún punto de la transición, alrededor de las 8-14 semanas de edad.
Por lo tanto, el uso eficiente de los programas de medicación pasa por un conocimiento
de la epidemiología de la enteropatía proliferativa (EP) en granjas. En estas granjas, la
medicación, administrada aproximadamente al mismo tiempo que estalla la infección,
permitiría probablemente la exposición e inmunidad, pero reduciría la ocurrencia de
evidencias clínicas manifiestas. Se ha llevado a cabo un informe de esta combinación
del control de la respuesta de los cerdos por diagnóstico y el uso de los programas de
medicación en la propia granja, con tilosina o tiamulina en pienso presentando ambas
una buena actividad.
Los programas de medicación iniciados después de la exposición tienen más
probabilidades de desarrollar una terapia e inmunidad específicas en aquellas granjas
con un problema de ileítis en proceso.
Una forma distinta de la epidemiología de la ileítis se ha detectado en algunas granjas,
en particular en aquellas que trabajan con un sistema de múltiples sitios, donde los
lechones destetados se separan de las maternidades. En estas situaciones, parece ser
que el rápido crecimiento en el número de animales positivos y excretores tiene lugar
más adelante en la transición, a menudo entre las 12 y 25 semanas de edad. En estas
situaciones, es probable que la medicación antes de la exposición sea
contraproducente, ya que puede reducir la inmunidad, permitiendo que la ileítis aguda
tenga lugar.
Nuestros recientes estudios experimentales indican que una medicación continua, en
especial a altas dosis durante el período de engorde, tiende a reducir el nivel de
inmunidad frente a la ileítis, medido por las respuestas serológicas al desafío y por la
susceptibilidad al re-desafío. Entonces, es probable que los niveles continuos de
antibióticos anti-
Lawsonia administrados a los cerdos, antes de la exposición, puedanprevenir la infección, pero también pueden impedir el desarrollo de la inmunidad y
ampliar la susceptibilidad a la infección.
Otra sugerencia es la de sostener que el uso de antibióticos a los niveles mínimos de
eficacia permite el posible progreso de la infección y la inmunidad. No obstante, en
nuestros estudios, los cerdos mantenidos a niveles bajos y continuos de antibióticos en
pienso no se infectaron con
L. intracellularis, después de la exposición inicial y por lotanto no desarrollan inmunidad a la infección por
L. intracellularis, mientras que otroscerdos con la misma medicación no se protegieron y desarrollaron evidencias clínicas y
excretaron la bacteria. Podemos concluir que estas estrategias minimalistas y otras de
programas de medicación continua no son fiables para el control. Pueden incluso dar el
efecto de resistencia adquirida al antibiótico en uso.
PREVENCIÓN DE LA ILEÍTIS.
Los estudios de campo y de desafío-exposición indican que la infección por
Lawsoniapuede persistir en algunos cerdos como mínimo durante 10 semanas, con la
transmisión de bacterias en las heces. Los cerdos de destete-engorde como cualquier
otro animal reproductor pueden desempeñar un papel importante en la transmisión a
animales más jóvenes y susceptibles, vía heces infectadas. Los resultados de
laboratorio y los estudios de desafío sugieren que
Lawsonia puede ser viable fuera delhospedador principal al menos durante dos semanas con ciertas condiciones. La
posibilidad que la contaminación fecal de los corrales, comederas y equipamiento
pueda conducir a una infección de ciclo continuo entre los nuevos cerdos, con la
subsiguiente excreción de bacterias en las heces de los cerdos en contacto con la
infección, supone una problemática para el control potencial. La inoculación de
L.intracellularis
en animales, que potencialmente pueden ser causantes de problemas enuna granja como pueden ser las ratas y los ratones, ha dado resultados contradictorios.
Un estudio indicó que éstos desempeñan un papel de menor importancia en la
transmisión de la enfermedad, pero en otros estudios ratas y ratones infectados fueron
capaces de llevar y de excretar
L. intracellularis porcina.Los estudios de los corrales expuestos a la infección evaluaron la infección en cerdos
centinela en contacto con los cerdos desafiados. En otro estudio la transmisión ocurrió
a pesar del uso de procedimientos rutinarios de limpieza en los corrales.
Se ha evaluado la eficacia de varios desinfectantes contra
L. intracellularis. Mezclas decetrimida (concentración final de 3.3% p/v), povidona yodada o lejía de hipoclorito de
sodio con suspensiones de
L. intracellularis resultaron ser eficaces para la eliminación,mientras que los desinfectantes fenólicos son menos eficaces. Los estudios de desafío
previos indicaron que solamente una inoculación moderada de desafío (10
6-108organismos) fue necesaria para iniciar la infección intestinal patógena y que la
excreción fecal persistente podía ocurrir. Los resultados posteriores destacan que sin
una bioseguridad adecuada, la extensión de la infección entre grupos de cerdos de un
sólo edificio o granja puede ser rápida y de gran envergadura.
Las vacunas protectoras (Enterisol Ileítis) ya están disponibles en los EE.UU. y pronto
se autorizarán en Europa. Mientras que otras vacunas entéricas, por ejemplo para
Brachyspira
spp, generalmente han tenido un resultado pobre en cerdos. El desarrollode la inmunidad a
L. intracellularis se ha demostrado durante brotes naturales yexperimentales de ileítis. Las lesiones macroscópicas y microscópicas típicas de ileítis
son perceptiblemente menos frecuentes en los cerdos vacunados (P
≤0.05). Losensayos en granja han confirmado la utilidad de la vacuna si se usa correctamente
antes de la exposición. Otras compañías han patentado diferentes partes del genoma
de
Lawsonia y pueden desarrollar otras estrategias vacunales. Es posible que la ileítispueda asemejarse a los problemas de
Mycoplasma en que se use tanto la terapiavacunal como la antibiótica para el control de la enfermedad
Articulo de :STEVEN MCORIST Tufts University College of Veterinary Medicine, North Grafton, MA 01536, USA.
DISENTERIA PORCINA
LAS ENTEROPATÍAS PORCINAS A REVISIÓN
DISENTERÍA PORCINA
La disentería porcina (DP) es una enfermedad
que afecta exclusivamente al intestino grueso
del cerdo y que causa una colitis mucohemorrágica
que se manifiesta por la
eliminación de heces blandas que pueden
contener mucus, material necrótico o sangre
en los casos más graves y por un retraso del
crecimiento y un aumento del índice de
conversión muy notables en los cerdos
afectados.
Aunque puede afectar a todas las edades, el
cuadro clínico se observa con mayor
frecuencia en cerdos de cebo.
HISTORIA.
La enfermedad se describió por primera vez en 1921, pero su etiología exacta no se
aclaró hasta 1968 cuando Terpstra comprobó que los sueros de cerdos que la habían
padecido reaccionaban con espiroquetas procedentes del intestino de los cerdos
enfermos. El mismo año el español Tesouro observó mediante microscopía óptica y
electrónica del contenido de colon y de heces de cerdos enfermos espiroquetas
asociadas con los signos clínicos y lesionales de la disentería.
En 1971 Taylor y Alexander aislaron por primera vez espiroquetas betahemolíticas
anaerobias de las heces de cerdos enfermos y reprodujeron la enfermedad.
Simultáneamente en Estados Unidos Harris y colaboradores llegaron a las mismas
conclusiones y denominaron al agente
Treponema hyodysenteriae. Stanton y
colaboradores en 1991 utilizaron análisis genómicos para demostrar que esta bacteria
era distinta a otras del género
Treponema y propusieron la denominación deSerpulina
hyodysenteriae
. En 1997 Ochiay y colaboradores demostraron que esta bacteria tenía
una homología mayor con bacterias del género
Brachyspiraque con las del género
Serpulina y propusieron la denominación actual de
Brachyspira hyodysenteriae.
DISTRIBUCIÓN, INCIDENCIA E IMPORTANCIA ECONÓMICA.
La disentería porcina tiene una distribución mundial. Históricamente se describe que en
muchos países estaban infectadas del 30 al 40 % de las granjas. La construcción de
granjas nuevas que se llenaban con reproductores libres de la enfermedad, el uso de
sistemas de destete precoz y producción en puntos separados así como la
implantación de programas de bioseguridad y de control hizo disminuir su incidencia.
La prohibición del uso de productos activos contra el agente etiológico, como el
carbadox o los benzimidazoles, y la reciente y constante retirada de antibióticos
promotores del crecimiento ha hecho que su incidencia aumente de nuevo siendo hoy
día aún una de las enfermedades entéricas que se diagnostican con mayor frecuencia.
En España, la incidencia de la disentería ha aumentado en los últimos años. El
aumento de tamaño de las explotaciones, la concentración de las mismas, la reposición
con cerdas portadoras y los fallos en las medidas de bioseguridad asociados a la
retirada de promotores del crecimiento y a la restricción del uso de antibióticos en el
cebo son factores que contribuyen a que en este momento se diagnostique disentería
con mucha mayor frecuencia. Indudablemente, a ello también ha contribuido la mejora
en las técnicas de diagnóstico.
En un estudio reciente que hemos llevado a cabo en Castilla y León sobre 1.300
muestras de heces procedentes de 151 granjas con problemas de diarrea, hemos
diagnosticado disentería en el 30 % de estas granjas. Detectamos también la
enfermedad en muestras que llegan a nuestro laboratorio procedentes de todo el
territorio español con una frecuencia elevada y un aumento notable de esta
enfermedad en cerdos ibéricos.
La disentería es una de las enfermedades económicamente más graves en producción
porcina. Cuando una granja se infecta por primera vez, si no se efectúa un tratamiento
inmediato, la morbilidad se sitúa en torno al 90 % y la mortalidad puede superar el 50
%. La disentería se hace enzoótica en las granjas infectadas. En esta forma enzoótica
el cuadro clínico es menos evidente pero las pérdidas indirectas son elevadas y
constantes, pudiendo superar los 10 euros por cerdo cebado.
ETIOLOGÍA.
Brachyspira hyodysenteriae
es una bacteria gram negativa de morfología espirilar. Es
móvil en medios viscosos, como el mucus intestinal, lo que le permite alcanzar la
mucosa intestinal y lesionarla y anaerobia, pero no se destruye por exposición al
oxígeno, lo que le facilita el mantenerse viable en el ambiente.
Los cerdos enfermos pueden eliminar de 10
7 a 109bacterias por gramo de heces. Para
el aislamiento es necesario utilizar medios enriquecidos con sangre, atmósfera
anaerobia y antibióticos que inhiban el crecimiento de otra flora.
Desde un punto de vista práctico, la característica más importante de
B. hyodysenteriae
es su resistencia en el ambiente. A temperatura de 10°C y en presencia de materia
orgánica puede mantenerse viable más de 70 días. Se mantiene viable mucho menos
tiempo si la temperatura es más elevada: en heces mantiene la viabilidad 7 días a 25°C
y solo 24 horas a 37°C. También es muy sensible a la desecación y a la acción de la
mayor parte de los desinfectantes, principalmente a los fenólicos y a los compuestos de
cloro.
Dentro de la especie
B. hyodysenteriaey en función de la composición del
lipopolisacárido de la membrana externa se distinguen 11 serogrupos denominados
con letras de la A a la K cada uno de los cuales puede contener diferentes serovares.
La prevalencia de los serovares varía con cada país y en cada serovar puede haber
cepas de distinta virulencia.
B hyodysenteriae
tiene una serie de factores de patogenicidad que le permiten
colonizar la mucosa del intestino grueso y lesionarla. Los principales son su motilidad
mediante endoflagelos, su capacidad de adherirse a los enterocitos e invadirlos, la
producción de una hemolisina citotóxica y la capacidad de sobrevivir en presencia de
cierta cantidad de oxígeno. El lipopolisacárido de su membrana externa actúa como
una endotoxina que activa la producción de citoquinas, que desencadenan una
respuesta inflamatoria en la mucosa, y del factor de necrosis tumoral que induce
trombosis vasculares y causa necrosis en los tejidos. Además produce proteasas que
contribuyen a la virulencia disociando la capa de mucus y provocando alteraciones de
la barrera formada por los enterocitos, de las membranas celulares y de la matriz
extracelular.
EPIDEMIOLOGÍA.
B. hyodysenteriae
infecta principalmente al cerdo, pero puede infectar a otras especies
de forma transitoria y sin cuadro clínico, como los ratones, las ratas, los perros y aves
como los estorninos. Se han descrito cuadros clínicos en granjas de ñandúes.
El ratón juega un papel importante en la epidemiología porque puede infectarse con
dosis bajas de bacterias y excretarlas en las heces durante 6 meses. Los otros
portadores tienen un papel epidemiológico menos importante. El perro es portador
durante 13 días, la rata durante 2 días y los estorninos durante solo 8 horas.
La principal fuente de infección son los cerdos portadores que pueden tener cuadro
clínico o ser asintomáticos. Los cerdos curados de la enfermedad pueden continuar
eliminando la bacteria en las heces durante más de 70 días sin signos clínicos, aunque
generalmente esta excreción es mucho más corta, de forma que solo un 20 % de los
cerdos siguen siendo eliminadores a los 20 días.
Una vez infectada una granja, la infección se hace enzoótica y las cerdas madres
contaminan a sus camadas durante la lactación aunque el cuadro clínico no se suele
observar hasta la fase de cebo.
La transmisión a través de fómites también es muy fácil debido a la alta resistencia de
la bacteria a las condiciones ambientales. Los vehículos, la ropa, el calzado o los
utensilios contaminados con heces pueden transportar la bacteria desde granjas
infectadas a granjas libres o bien de una parte de la granja a otra.
PATOGENIA.
La infección es siempre oral.
B. hyodysenteriaeresiste el pH ácido del estómago y
alcanza el intestino grueso. Su capacidad de movimiento le permite atravesar la capa
de mucus y alcanzar las criptas del colon donde se multiplica dando lugar a cuadro
clínico y lesional cuando la concentración supera las 10
6 bacterias por cm2de mucosa.
En los cerdos infectados hay un cambio en la flora bacteriana del intestino grueso, que
pasa de ser una flora compuesta principalmente por bacterias gram positivas no
móviles a otra formada principalmente por gram negativas.
En los cerdos infectados se observan espiroquetas en la capa de mucus que cubre el
epitelio y en las criptas, en las células caliciformes, en los espacios intercelulares, en el
citoplasma de las células epiteliales degeneradas y, a veces, en la lámina propia en
cavidades alrededor de los vasos sanguíneos.
Esta espiroqueta no se une a la superficie luminal de las células epiteliales sanas, sino
que se une y penetra en el citoplasma de las células alteradas. Una característica
importante de la disentería es la alteración rápida de la cohesión entre las células
epiteliales del colon, principalmente en el fondo de las criptas.
La necrosis y la eliminación de las células epiteliales alteradas expone los pequeños
vasos sanguíneos y origina hemorragias variables. La mucosa lesionada también se
hace susceptible a la invasión por otros componentes de la microflora como el protozoo
Balantidium coli
y la exposición a material antigénico de la luz intestinal puede causar
potencialmente otras lesiones inmunomediatizadas.
En zonas adyacentes a las colonizadas por las espiroquetas hay también degeneración
epitelial y necrosis. Estas lesiones pueden ser debidas a los efectos tóxicos del material
de la membrana externa, que induce la producción del factor de necrosis tumoral y de
IL-1ß, así como a la acción citotóxica de las hemolisinas.
La función intestinal se mantiene sin cambios en los cerdos infectados, pero en el
intestino grueso hay una pérdida masiva de Na
+, Cl-, HCO3
-
y agua como resultado del
fallo en la absorción. Este fallo es especialmente importante en el cerdo, puesto que en
esta especie el intestino grueso es el lugar principal para la reabsorción de agua y
electrolitos. Hay una disminución en el flujo de sodio y cloro desde la luz al torrente
circulatorio, pero el flujo desde la sangre a la luz intestinal y la permeabilidad de la
mucosa no sufren alteraciones esenciales.
CUADRO CLÍNICO.
Zona perineal manchada por la
diarrea
Los signos clínicos de la disentería porcina pueden
ser muy variables. El cuadro más típico comienza por
una ligera apatía y anorexia y una diarrea oscura que
al principio puede ser difícil de observar en un grupo
de cerdos alojados en pisos de rejilla.
Más tarde, la mayoría de los cerdos tienen una
diarrea de consistencia similar a cemento, más o
menos líquida que mancha la zona perineal y los
flancos y que puede verse en el suelo de los corrales.
El color de las heces varía del gris a un marrón oscuro y progresivamente van
apareciendo estrías de sangre fresca, mucus brillante y material necrótico. En algunos
cerdos se ve una diarrea francamente sanguinolenta con eliminación de sangre fresca
que mancha la zona perineal. Los cerdos van quedando progresivamente retrasados,
con el lomo arqueado y los flancos hundidos y algunos tienen una grave deshidratación
y mueren.
Heces con material necrótico y sangre Retraso en el crecimiento de los cerdos más
afectados
La mortalidad sin tratamiento puede superar el 50 % y las muertes comienzan unos
cinco días después de verse los primeros signos clínicos. Habitualmente la mortalidad
es menor pero hay un retraso del crecimiento que puede retrasar la salida a matadero
hasta un mes y un aumento del índice de conversión que puede superar los 0,8 puntos.
Muchos cerdos quedan como saldos que hay que enviar al matadero a un precio muy
por debajo del de un cerdo sano.
La expresión clínica de la disentería se ve influenciada por diversos factores que
pueden hacer que el cuadro clínico varíe desde uno con signos clínicos leves y difíciles
de observar, hasta uno mortal. La microflora digestiva es de capital importancia. Es
posible producir la enfermedad en cerdos gnotobióticos, pero el inóculo necesario es
mucho más elevado que en cerdos convencionales. La dieta es otro de los factores que
modulan el cuadro clínico y que influyen también en la composición de esta microflora.
La suplementación con Zn tiene un efecto protector y la deficiencia en Se y vitamina E
aumenta la receptividad.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son tanto más leves cuanto más
digestible sea la dieta y menos material sin digerir alcance el intestino delgado. En este
sentido, las dietas suplementadas con enzimas, con ácidos o con probióticos tienen un
efecto protector.
Los factores estresantes favorecen que el cuadro clínico sea más grave. Se ha
comprobado que el frío, la superpoblación, el transporte y la mezcla de cerdos son
factores predisponentes. El estrés del parto también puede hacer que una cerda no
eliminadora comience a excretar la bacteria en las heces y contamine a sus lechones.
Otro factor importante es la virulencia de la cepa. Se han encontrado cepas en cerdos
sanos que son completamente avirulentas en condiciones experimentales y otras que
tienen una gran capacidad patógena.
Las condiciones de alojamiento de los cerdos también pueden hacer que el cuadro sea
más o menos grave. Si existe un gran contacto con heces, las dosis infectantes son
mucho más elevadas y, en consecuencia, el cuadro clínico es más grave.
El empleo de promotores del crecimiento puede dificultar la observación de la
enfermedad o hacerla muy difícil. Cabe pensar que, en un futuro próximo, cuando se
prohíban los promotores del crecimiento que aún están autorizados, la incidencia de la
disentería aumente.
En Estados Unidos, donde aún se puede emplear el carbadox, la disentería es un
problema mucho menor que en Europa, donde no se puede emplear este producto que
tiene una eficacia muy elevada contra
B. hyodysenteriae.
LESIONES.
Los cerdos afectados tienen emaciación y deshidratación, el pelo es largo y con mal
aspecto y el periné está manchado de heces. En la necropsia las lesiones quedan
restringidas al intestino grueso. Externamente se aprecia que la pared intestinal no
tiene el brillo normal, sino que tiene un aspecto mate y hay edema, hiperemia de los
vasos mesentéricos e inflamación de los ganglios linfáticos correspondientes.
Aspecto del intestino grueso Mucosa del colon
Las glándulas de la submucosa del colon son más prominentes de lo normal y se
observan a través de la serosa como focos blanquecinos de 1 a 3 mm de diámetro
distribuidos uniformemente y más visibles en las infecciones crónicas.
Al abrir el intestino grueso, el contenido es más blando y mucoso de lo normal y a
veces se observan estrías de sangre y material necrótico. La mucosa está engrosada,
ha perdido su apariencia rugosa y está cubierta de mucus, fibrina y estrías de sangre.
En los casos más avanzados, hay pseudomembranas mucofibrinosas con sangre que
cubren áreas de la mucosa más o menos amplias o zonas necróticas amplias.
INMUNIDAD.
No todos los cerdos recuperados de la enfermedad tienen una inmunidad total. En estudios experimentales se ha comprobado que una proporción variable de ellos vuelven a padecerla tras una segunda infección. Esto explica porqué a veces un grupode cerdos padece varios brotes de la enfermedad.
La inmunidad natural se cree que es específica del serotipo determinado por el lipopolisacárido de la membrana externa, aunque hay una protección heteróloga limitada entre unos serotipos y otros. Aunque este hecho no suele ser importante a nivel de granja porque lo normal es que esta esté infectada con un solo serotipo, si lo es para el desarrollo de vacunas en las zonas donde existe más de un serotipo.
DIAGNÓSTICO. El cuadro clínico y lesional y la epidemiología de la enfermedad en la granja permiten hacer un diagnóstico presuntivo de disentería, pero la confirmación exacta ha de hacerse siempre mediante diagnóstico de laboratorio. La diarrea que afecta a cerdos de cebo y reproductores con heces que contienen mucus y sangre asociada a unas lesiones restringidas al intestino grueso pueden hacer sospechar que se trata de disentería.En el caso de que fuera salmonelosis o enteropatía proliferativa existen también lesiones en el intestino delgado. En el laboratorio el diagnóstico de la disentería es complicado por las necesidades de cultivo de la espiroqueta. El aislamiento a partir de heces lo dificulta la gran cantidad de flora digestiva presente, que crece con más facilidad que B. hyodysenteriae. |
Articulo de :